Lipid A là một loại glycerophospholipid có đặc tính ưa nước và kỵ nước. Nó bao gồm glucosamine, axit béo và pyrophosphate. Bộ xương của nó bao gồm hai glucosamine β- Vị trí 1,6 được polyme hóa bởi các liên kết pyrophosphate và ưa nước. Một loạt các axit béo chuỗi dài và pyrophosphate được liên kết với chuỗi disacarit bằng liên kết lipid và liên kết amide tương ứng. Cấu trúc của các axit béo chuỗi dài có thể làm cho lipid A kỵ nước. Lipid A là thành phần hoạt tính sinh học chính của nội độc tố. Cấu trúc hóa học của lipid A của các vi khuẩn gram âm khác nhau rất giống nhau. Mặc dù có thể có sự khác biệt giữa chúng, nhưng không có tính đặc hiệu của loài. Cấu trúc hóa học của lipid A được thể hiện trong hình .

Trong phân tử lipid A, axit béo chiếm khoảng 70% ~ 80%. Các đặc tính axit béo và sự sắp xếp của các loại vi khuẩn khác nhau là khác nhau. Vi khuẩn đường ruột chứa axit béo hydroxyl hóa, đặc biệt là axit myristic hydroxyl hóa （ β- Axit hydroxymyristic) là thành phần cụ thể của nó, trong khi các vi khuẩn khác không có axit myristic hydroxyl hóa hoặc các axit béo hydroxyl hóa khác. Trực khuẩn melanoid kỵ khí có các axit béo duy nhất, có thể là axit béo mạch vòng hoặc chuỗi carbon lẻ, thiếu axit myristic β- Hydroxylated. Lipid A không hòa tan trong nước nhưng hòa tan trong phenol, xăng, pyridin, triethylamine, dimethyl sulfoxide và natri hydroxit.

Năm 1960, Westphal et al. báo cáo đầu tiên rằng lipid A là thành phần hoạt tính sinh học của nội độc tố, và sau đó Otto L ü ideritz et al. khẳng định hoạt tính của lipid A bằng hai phương pháp. Một phương pháp là thay đổi cấu trúc hóa học của dư lượng KDO trong lipopolysacarit của đột biến thiếu polysacarit và hoạt tính của lipopolysacarit (độ gây chết, khả năng gây sốt, hoạt tính chống bổ thể của chuột và phôi gà) không thay đổi, cho thấy độc tính không trong lipopolysacarit, nhưng trong lipid A; Phương pháp khác là tách và chiết xuất vi khuẩn đã bất hoạt, đồng thời kết hợp lipid A không hòa tan thu được với chất mang hòa tan trong nước như albumin để tạo thành lipid A hòa tan ổn định và xác định trực tiếp hoạt tính của nó. Thí nghiệm đã xác nhận rằng lipid A có hoạt tính gây chết người, sốt, chống bổ sung, hoại tử tủy xương, thử nghiệm lysate dương tính của lysate lisate và các hoạt động sinh học khác ở chuột.

Mặc dù hoạt tính của lipid A thấp hơn một chút so với lipopolysacarit thô, nhưng vẫn có thể chỉ ra rằng vị trí hoạt động của lipopolysacarit là lipid A. Tuy nhiên, sự hiện diện của polysacarit giúp lipid A không hòa tan dễ dàng hòa tan và phát huy vai trò của nó. Độc tính của lipid A chủ yếu nằm ở axit béo được liên kết bởi các liên kết lipid. Nếu chất sau bị thủy phân bởi các enzym lysosomal trong bạch cầu trung tính và đại thực bào, chẳng hạn như AOAH, và trở thành lipid A bị khử hoạt tính, dẫn đến thay đổi cấu trúc không gian của nó, thì lipid A hoặc lipopolysacarit sẽ mất độc tính. Mặc dù thành phần hóa học và cấu trúc của lipid A của các loại vi khuẩn gram âm khác nhau, nhưng chúng rất giống nhau, điều này giải thích rằng hoạt động của nội độc tố, bao gồm cả phản ứng đối với cơ thể con người, về cơ bản là giống nhau, nhưng nó là không loại trừ rằng ở các loài khác nhau, chẳng hạn như người và chuột, phản ứng đối với một số nội độc tố là ngược lại.

Lipid A là phần bảo thủ nhất của LPS. Nó cũng là thành phần phổ biến trong cấu trúc phân tử lipopolysaccharid của các chủng vi khuẩn gram âm. Nó hiện được coi là mẫu phân tử liên quan đến mầm bệnh (PAMP) của GNB, được hệ thống miễn dịch tự nhiên của vật chủ nhận ra: chẳng hạn như TLR, CD14 và các thụ thể khác nhận ra các phân tử PAMP. Người ta thấy rằng tính toàn vẹn cấu trúc của lipid A (chẳng hạn như phosphatidyl lipid A) có liên quan đến độc tính của LPS, trong khi tiền chất monophosphoryl lipid A hoặc monophosphoryl lipid A (như lipid x, lipid Y) không thể gây sốt, Shwartzman cục bộ phản ứng hoặc sốc gây tử vong. Do đó, một số người đã nghiên cứu nghiên cứu và điều trị bằng cách sử dụng tiền chất của monome lipid A để tạo ra sự dung nạp nội độc tố của cơ thể. Hiện tại, người ta tin rằng lipid A và KDO là những thành phần độc hại nhất trong cấu trúc LPS và không cần О Hầu hết các chuỗi cụ thể và polysacarit cốt lõi, chẳng hạn như Bg-LPS, có liên quan vì chúng thiếu KDO và β Hydroxylated axit myristic, hoạt động của nội độc tố tương đối yếu. Lipid A và KDO cũng có tính sinh miễn dịch, có thể kích hoạt hệ thống miễn dịch của cơ thể và khiến cơ thể tạo ra các kháng thể tương ứng.

Có hai dạng lipid nội độc tố được chiết xuất bằng phương pháp chung, đó là lipid A và lipid B. Lipid B kết hợp yếu với các thành phần khác của nội độc tố và có thể được chiết xuất bằng dung môi lipid thông thường. Nó có thể thuộc nhóm cephalin và không có hoạt tính sinh học. Vì việc loại bỏ lipid B không ảnh hưởng đến hoạt động của nội độc tố, nên lipid B không phải là thành phần gây độc thực sự của nội độc tố. Lipid A kết hợp với polysacarit để tạo thành lipopolysacarit.

Phân tử lipopolysaccharid điển hình gồm 3 phần trên, nhưng ở một số vi khuẩn gram âm (như Haemophilus, Neisseria, v.v.) chỉ có một số nhóm đường thay thế О Chuỗi polysaccharid đặc hiệu được nối với phần ngoài của polysacarit cốt lõi, vì vậy loại lipopolysacarit này thường được gọi là lipopolysacarit (LOS).