Cơ thể có thể nhận ra sự hiện diện của LPS (lipopolysacarit) kịp thời, chẳng hạn như LPS tự do trong huyết thanh hoặc LPS trên màng tế bào của vi khuẩn gram âm, đây là một trong những bước đầu tiên để cơ thể phát huy khả năng miễn dịch tự nhiên. Sau TLR4, một thụ thể nhận dạng mô hình trong khả năng miễn dịch tự nhiên nhận ra LPS với cấu trúc không gian nhất định, nó có thể kích hoạt các phân tử truyền tín hiệu có liên quan và gây ra các phản ứng viêm và chống viêm. LBP (protein liên kết với lipopolysacarit) có ái lực cao với lipid A trong LPS, có thể xác định kịp thời LPS và LPS trên bề mặt vi khuẩn, đồng thời kết hợp với nó, thể hiện tác dụng sinh học của nó thông qua hai liên kết sau.

1. Phản ứng viêm trung gian

Một mặt, LBP kích hoạt bạch cầu đơn nhân, đại thực bào và bạch cầu trung tính thông qua mCD14 để tạo ra TNF- α 、 IL-1, IL-6, IL-8 và các phương tiện truyền thông khác, bao gồm TNF- α Nó đóng vai trò quan trọng nhất trong việc xuất hiện sớm sốc nội độc và kháng thể kháng TNF- α được sử dụng vào thời điểm này có thể cải thiện tỷ lệ sống sót của bệnh nhân sốc nội độc tố. Giai đoạn tiến triển của nội độc tố máu có mối tương quan thuận với sự gia tăng của protein-1 nhóm di động cao (HMG-1). Lúc này, việc sử dụng kháng thể đơn dòng kháng HMG-1 có thể cải thiện đáng kể tỷ lệ sống sót của bệnh nhân sốc nội độc giai đoạn nặng. LBP có thể tăng cường đáng kể LPS thành TNF- α Kích thích sự phát triển của TNF- α Tốc độ và mức độ phiên mã của mRNA thúc đẩy TNF- α Nồng độ tăng nhanh từ 40mg/L lên 10000 mg/L, trong khi bản thân LBP không thể tạo ra TNF- α mRNA phiên mã và thế hệ TNF- α của.

Nếu LBP chịu đột biến trội âm tính nên không biểu hiện LBP, LPS kích thích TNF- α Hiệu quả giảm rõ rệt. Mặt khác, LBP, được kích hoạt bởi sCD14, làm hỏng các tế bào nội mô mạch máu, thúc đẩy sự xâm nhập của các chất trung gian gây viêm ra bên ngoài mạch máu, thúc đẩy bạch cầu đơn nhân, đại thực bào, bạch cầu trung tính và các tế bào khác bám vào các tế bào nội mô mạch máu và xâm nhập vào tế bào viêm. các mô và làm trầm trọng thêm các phản ứng viêm; LBP đi vào khoảng gian bào cũng có thể kích thích đại thực bào, tế bào biểu mô và tế bào cơ trơn, đồng thời tăng cường phản ứng của chúng với LPS.

2. Giảm phản ứng viêm

LBP có thể thúc đẩy các thực bào như bạch cầu đơn nhân, đại thực bào và bạch cầu trung tính thành LPS hoặc vi khuẩn gram âm được điều hòa bởi thực bào thông qua quá trình điều hòa, đồng thời loại bỏ kịp thời LPS và vi khuẩn gram âm xâm nhập vào cơ thể; LBP cũng có thể xúc tác cho sự liên kết trực tiếp của các hạt LPS và các hạt lipoprotein tỷ trọng cao (HDL). Các bước được chia thành hai bước: ① LPS được chuyển sang sCD14. ② Từ LPS-sCD14 đến HDL. HDL có thể kết hợp với LPS, làm cho monome LPS tạo thành tập hợp LPS, trực tiếp vô hiệu hóa tác dụng sinh học độc hại của nội độc tố, đồng thời thúc đẩy hoạt động nội hóa của LPS. Thông qua quá trình nội hóa vào lysosome để phân hủy, LPS mất tác dụng độc hại.

LBP không chỉ có thể làm trung gian cho phản ứng viêm bằng cách kích hoạt bạch cầu đơn nhân, đại thực bào và các chất trung gian gây viêm khác để giải phóng các chất trung gian gây viêm để làm tổn thương các tế bào nội mô mạch máu, mà còn đẩy nhanh quá trình thanh thải LPS và vi khuẩn của vật chủ thông qua quá trình điều hòa và xúc tác cho sự kết hợp của LPS và HDL để vô hiệu hóa hoạt tính sinh học của LPS và giảm phản ứng viêm nên có thể điều chỉnh phản ứng viêm do LPS gây ra ở một mức độ nhất định. Tuy nhiên, chức năng sinh lý chính của LBP là chuyển các phân tử LPS, phân tách các tập hợp LPS thành các đơn phân và tạo điều kiện cho LPS bộc lộ cấu trúc bên trong của nó và khiến nó tiếp xúc với các phân tử CD14, tức là để điều hòa phản ứng của tế bào. Điều đó có nghĩa là, hoạt động của hiệu ứng kích hoạt qua trung gian LBP mạnh hơn hoạt động của phản ứng viêm giảm bớt.

Ngoài ra, LPS cũng có thể kết hợp với protein tăng cường tính thấm diệt khuẩn, HDL, lactoferrin, v.v. Ba loại sau có tác dụng đối kháng độc tố nội độc tố. Protein tăng cường tính thấm diệt khuẩn trong bạch cầu đa nhân trung tính có thể trùng hợp LPS ở trạng thái monome, sau đó được nuốt vào lysosome để tiêu hóa và phân hủy mà không có tín hiệu nội độc tố, do đó đối kháng với tác dụng độc hại của nội độc tố; Ngoài ra, protein tăng cường tính thấm diệt khuẩn cũng có thể làm trung gian cho quá trình thực bào của megakaryocytes. Và do đó tham gia vào phản ứng bảo vệ chống vi khuẩn của vật chủ. Bởi vì ái lực của protein tăng cường thẩm thấu diệt khuẩn và LPS gấp 50-70 lần so với LBP, nên tác dụng đối kháng LBP của nó là rõ ràng.

Tóm lại, LBP đóng một vai trò quan trọng trong việc xuất hiện nội độc tố trong vật chủ.