1、 Tác dụng bảo vệ của lipopolysacarit đối với vi khuẩn

Tính thấm của màng ngoài bình thường đối với các phân tử kỵ nước là cực kỳ thấp, giúp bảo vệ sự ổn định của môi trường bên trong vi khuẩn. Nếu vi khuẩn được xử lý bằng EDTA, hoạt động bên của các phân tử lipopolysacarit ở màng ngoài bị suy yếu do EDTA thải các ion canxi và các phân tử lipopolysacarit được giải phóng khỏi thành tế bào, tạo nên lớp peptidoglycan trong thành tế bào. dễ bị lysozyme tiêu hóa và phân hủy hơn. Đồng thời, tính thấm của màng ngoài đối với nhiều thuốc thử kỵ nước như thuốc nhuộm và chất tẩy rửa được tăng lên. Các chủng loại thô Rd1, Rd2 và Re đã tăng tính thấm đối với các phân tử kỵ nước, điều này cũng khẳng định rằng các phân tử lipopolysacarit đóng vai trò bảo vệ màng ngoài. Hiện tại, người ta tin rằng LPS là phân tử nhận dạng mẫu của vi khuẩn gram âm và cấu trúc này là một phân tử không thể thiếu cho sự tồn tại của nó. Nếu cấu trúc này được nhận diện bởi các thụ thể của vật chủ, chẳng hạn như CD14, TLR4 và các phân tử phản ứng miễn dịch tự nhiên khác, dẫn đến việc vật chủ loại bỏ GNB, thì cơ chế này được coi là kết quả của quá trình tiến hóa. GNB có thể trải qua một số thay đổi, thụ thể của vật chủ cũng có thể trải qua những thay đổi tương ứng, nhưng những thay đổi này là ở chỗ nhận thức cấu trúc chung của nó, cho nên nó không thể trốn tránh trách nhiệm của vật chủ, tức là biểu hiện của "chạy đua vũ trang" giữa vi sinh vật và vật chủ.

Hiện tại, phần glycolipid cốt lõi, cụ thể là dòng thiếu hụt KDO lipid A, vẫn chưa được phân lập, cho thấy tầm quan trọng của AKDO lipid đối với sự phát triển và sinh sản của vi khuẩn cũng như các hoạt động sống khác.

Chuỗi polysacarit đặc hiệu của kháng nguyên O ưa nước và tích điện âm, có thể bảo vệ vi khuẩn khỏi quá trình thực bào điều tiết của thực bào. Chuỗi polysaccharid đặc hiệu với kháng nguyên O có tính biến đổi cao có thể bảo vệ vi khuẩn khỏi phản ứng thanh thải của các kháng thể và enzym tiêu hóa hiện có trong vật chủ. Các chủng có lipopolysacarit trơn (nghĩa là các phân tử lipopolysacarit có chuỗi polysacarit kháng nguyên O hoàn chỉnh hoặc dài) có tác dụng tiêu diệt kháng huyết thanh do tác dụng ngăn chặn không gian của chuỗi polysacarit kháng nguyên O dài, ngăn cản phức hợp bổ thể tấn công và bám vào thành phần kỵ nước. màng ngoài của thành tế bào nên tránh được tổn thương khen chê.

2、 Tăng cường miễn dịch không đặc hiệu của vật chủ

Một liều thấp nội độc tố có thể kích hoạt các tế bào lympho B để tạo ra các kháng thể đa dòng; Thúc đẩy sự phát triển và trưởng thành của tế bào lympho T; Kích hoạt hoạt động của tế bào NK; Kích hoạt đại thực bào, tăng cường khả năng thực bào và tiêu hóa của chúng, tổng hợp và tiết ra các cytokine như interferon, yếu tố hoại tử khối u, yếu tố kích thích khuẩn lạc, interleukin và điều hòa đáp ứng miễn dịch; Ngoài ra, nội độc tố có thể kích hoạt bổ thể thông qua các cách thay thế và tạo ra một loạt tác dụng sinh học của việc kích hoạt bổ thể. Do đó, nội độc tố có thể tăng cường khả năng miễn dịch không đặc hiệu của cơ thể, chống lại tác hại của bức xạ, thúc đẩy sự tăng sinh của bạch cầu hạt và bạch cầu đơn nhân, tăng cường chức năng miễn dịch của thực bào, gây hoại tử khối u và tăng cường khả năng chống lại khối u thông qua các cơ chế trên. hoạt tính bổ trợ miễn dịch, có lợi cho cơ thể vật chủ.

Sau khi tiêm nội độc tố, thể tích và trọng lượng của gan và lá lách tăng lên, đồng thời các mô thuộc hệ thống thực bào đơn nhân như gan, phổi và các hạch bạch huyết tăng sinh và phân chia tế bào cũng tăng lên.

3、 Có thể gây dung nạp nội độc tố

Nội độc tố liều thấp có thể gây ra sự dung nạp nội độc tố, chủ yếu là kết quả của những thay đổi trong biểu hiện và tính chất của các thụ thể, chẳng hạn như điều chỉnh giảm biểu hiện TLR4; Và sự thay đổi hoạt động của các yếu tố điều hòa phiên mã, chẳng hạn như yếu tố nhân NF- κ Trong thành phần của phức hợp B, p65 tăng và p50 giảm làm giảm tỷ lệ p65p50/p50p50, ảnh hưởng đến sự chuyển vị của các nhân tố nhân vào nhân và giảm sự biểu hiện của các gen chi phối của nó; Hơn nữa, sự biểu hiện của IRAK (Interleukin-1 receptor-associated kinase) giảm, và nó không tiếp cận và liên kết với DD (vùng chết) của tế bào chất TLR4, vì vậy nó không thể kích hoạt các phân tử xuôi dòng của quá trình truyền tín hiệu nội độc tố, điều này sẽ tất yếu ảnh hưởng đến hoạt hóa các nhân tố phiên mã, không thể tạo TNF- α ， Biểu thức IL-1.

4, Tạo ra khả năng chịu nhiễm trùng không đặc hiệu

Nội độc tố liều thấp kích hoạt các tế bào miễn dịch, trong đó NF- κ B, AP-1, STAT và các con đường tín hiệu khác được chia sẻ bởi nhiều cytokine hoặc trong NF- κ B, v.v. Các yếu tố phiên mã NF- κ như phức hợp B chuyển thành nhân từ tế bào chất để tạo ra biểu hiện gen thuộc thẩm quyền của nó, ảnh hưởng đến sự truyền tín hiệu của các cytokine, mầm bệnh và sản phẩm khác, đồng thời tạo ra hiện tượng dung nạp nhiễm trùng không đặc hiệu thông qua biểu hiện của các cytokine ức chế, chẳng hạn như IL-4, IL-10, vân vân.

5 、 Gây hoại tử khối u và chết theo chương trình