1. Tác dụng lên tế bào nội mô

Khi nội độc tố được tiêm vào tĩnh mạch của chuột, thỏ, chó, khỉ đầu chó và các động vật khác, sự hiện diện của nội độc tố có thể được tìm thấy trong các tế bào nội mô của mao mạch như gan, phổi, thành ruột, lá lách, thận, v.v. các tế bào nội mô có những thay đổi tổn thương bệnh lý, biến dạng hạt nhân, không bào trong nhân, sau đó là sự biến mất của hạt nhân, thậm chí tế bào nội mô rơi ra khỏi thành mạch và đi vào tuần hoàn máu. Bản thân nội độc tố kích hoạt các tế bào nội mô và thúc đẩy sự biểu hiện của các cytokine, NO, các gốc oxy tự do, chemokine, prostaglandin, v.v. Những yếu tố gây viêm này thúc đẩy tổn thương tế bào thông qua autocrine, paracrine và các cách khác. Sau khi tế bào nội mô bị tổn thương và chết theo chương trình, nó có thể làm lộ màng đáy mạch máu, kích hoạt yếu tố Hageman, kích hoạt hệ thống đông máu và dẫn đến đông máu cục bộ hoặc đông máu nội mạch lan tỏa, khoảng cách giữa các tế bào nội mô tăng lên và tính thấm của mạch máu tăng lên, các chất vận mạch như bradykinin được nâng cao và biểu thức của integrin được tăng cường. Dưới tác động kết hợp của chemokine và các yếu tố khác, bạch cầu trung tính và bạch cầu đơn nhân được thúc đẩy di chuyển dưới lớp nội mô, dẫn đến tăng tổn thương.

2. Tác dụng lên dưỡng bào và bạch cầu ái kiềm

Sau khi tiêm nội độc tố vào khoang bụng của chuột trong 5 giờ, số lượng tế bào mast không hoàn chỉnh trong khoang bụng tăng lên đáng kể. Sau 18 giờ, số lượng tế bào mast giảm 70%, kèm theo sự gia tăng đáng kể số lượng đại thực bào và tăng tính thấm màng bụng. Cơ chế của nó không rõ ràng. Do tế bào mast không phải là tế bào tác động chính của nội độc tố và sự phân bố của các thụ thể nội độc tố khác nhau là rất nhỏ, chẳng hạn như CD14, TLR4, v.v., nên tác dụng đối với nội độc tố rất yếu. Tuy nhiên, sau khi kích hoạt các đại thực bào và tiết ra các yếu tố gây viêm khác nhau, nó có thể hoạt động trên các tế bào mast. Mặc dù thí nghiệm trong ống nghiệm không chứng minh được rằng nội độc tố có tác dụng kích hoạt trực tiếp tế bào mast và bạch cầu ái kiềm, nhưng không loại trừ rằng tế bào mast và bạch cầu ái kiềm cũng tham gia vào cơ chế bệnh sinh của sốc nội độc tố, bởi vì tế bào mast có thể thoái hóa và giải phóng các chất vận mạch của chúng. để tham gia vào sự xuất hiện của DIC, Shuck, v.v.

3. Tác dụng trên hồng cầu và sắt huyết thanh

Nội độc tố có thể ức chế sự hình thành hồng cầu. Nó có thể là các tế bào tiền thân của hồng cầu tác động trực tiếp lên tủy xương, hoặc cũng có thể nó ức chế vai trò của erythropoietin, hoặc các yếu tố tạo máu khác, làm ức chế quá trình biệt hóa tế bào gốc tạo máu thành hồng cầu. Ngoài ra, nội độc tố có thể kết hợp với màng hồng cầu tạo thành phức hợp kháng nguyên, kích thích tế bào lympho B sản xuất kháng thể, sinh ra phản ứng tán huyết với sự tham gia của bổ thể.

Ở động vật, nội độc tố có thể dễ dàng làm giảm nồng độ sắt trong huyết thanh. Wolf và cộng sự. đã tiêm Salmonella vào cơ thể người, dẫn đến giảm đáng kể nồng độ sắt trong huyết thanh. Cơ chế không rõ ràng. Có thể là nó có thể thúc đẩy quá trình tổng hợp globin với số lượng lớn và kết hợp với sắt tự do để giảm lượng sắt huyết thanh.